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低血糖昏迷是臨床上較為常見的昏迷原因之一，是一組有多種原因引起的血葡萄糖濃度過低所致的臨床綜合征。若能及時診斷并糾正低血糖則可避免患者出現(xiàn)嚴重的不可逆的腦細胞損害。由于低血糖昏迷病因復雜、癥狀不典型，故臨床上極易誤診，且死亡率較高。為此，作者對我院收治的低血糖昏迷患者的臨床資料進行了回顧性分析，現(xiàn)報道如下。
1 對象與方法
1.1 對象 選取2003年9月～2007年9月在我院住院的51例低血糖昏迷患者為研究對象。其中男21例，女30例；年齡29 a～72 a，平均年齡（60.5±6.5） a，＞60 a者32例（62.7%）；病程2 mo～33 a，平均（17.6±5.5） a；診斷：45例
符合1999年WHO推薦的糖尿病（DM）診斷標準，其中1型糖尿?。═1DM）5例、2型糖尿?。═2DM）40例，診斷糖尿病依據(jù)不足4例，肝硬化失代償期1例，無明顯病因反復低血糖昏迷1例。合并癥：合并末梢神經(jīng)病變32例，高血壓病12例，糖尿病腎病19例，冠心病15例，腦梗塞14例，眼視網(wǎng)膜出血12例，甲亢2例，類風濕性關(guān)節(jié)炎及系統(tǒng)性紅斑狼瘡1例。
1.2 方法 對入組病例的病因、臨床表現(xiàn)及治療效果等臨床資料進行回顧性分析。
2 結(jié)果
2.1 病因 進食量減少時口服降糖藥或胰島素治療應(yīng)用劑量未隨之減少28例，僅依據(jù)尿糖變化調(diào)整口服降糖藥物或胰島素劑量6例，依據(jù)自我感覺調(diào)整口服降糖藥物劑量3例，急性感染（急性胃腸道感染2例，急性泌尿系感染3例）期未減少用藥劑量5例，口服食衛(wèi)健字保健品4例，輕生一次口服格列本脲97片1例，僅依據(jù)一次血糖高（血糖儀測）或尿糖陽性而口服磺脲類藥物4例，肝硬化失代償期1例，無明顯病因1例。
2.2 臨床表現(xiàn) （1）神志不清：來院或急救時神志不清10 min～1 h者47例，其中嗜睡至淺昏迷42例，中度昏迷3例，深度昏迷2例。其中搶救無效死亡1例，1例反復發(fā)生昏迷3次，1例昏迷2次。（2）血糖值：發(fā)作時血糖0.61～1.00 mmol·L-14例，1.02～2.00 mmol·L-131例，2.05～3.00 mmol·L-114例，經(jīng)外院搶救清醒后轉(zhuǎn)入我院的2例患者測血糖分別為6.91 mmol·L-1和9.23 mmol·L-1。（3）低血糖發(fā)生時間：夜間0 AM～6 AM39例，其它時間12例。
2.3 治療與轉(zhuǎn)歸 確診后立即靜脈注射50%葡萄糖注射液40 ml～80 ml，或／和5%～10%葡萄糖注射液靜脈滴注。46例即刻神志轉(zhuǎn)清，1例反復低血糖昏迷者轉(zhuǎn)上級醫(yī)院診治，一次服格列本脲97片患者洗胃后給予10%葡萄糖注射液連續(xù)靜脈滴注，3 d后血糖穩(wěn)定，1例肝硬化失代償期的患者自動出院，1例合并糖尿病腎病V期患者經(jīng)搶救無效死亡。
3 討論
低血糖癥典型表現(xiàn)為Whipple三聯(lián)癥［1］：（1）有低血糖的癥狀和體征；（2）血漿葡萄糖＜3.0 mmol·L-1；（3）靜脈注射葡萄糖后癥狀迅速減輕或消失。本結(jié)果顯示，發(fā)生低血糖者以糖尿病患者為主，且老年及合并末梢神經(jīng)病變的患者多?？赡芘c老年患者糖尿病病程較長、體內(nèi)維持血糖濃度的各種調(diào)節(jié)功能低下，胰島素拮抗激素釋放減少，肝、腎功能存在不同程度的減退，延長了藥物的半衰期；老年患者腦動脈硬化，交感神經(jīng)系統(tǒng)對低血糖反應(yīng)遲鈍，使患者在服用降糖藥物的過程中易出現(xiàn)無癥狀低血糖癥，而發(fā)生昏迷［2］。但治療效果較好。
臨床引起低血糖癥的常見原因有：（1）藥源性低血糖：主要與用藥不合理、降糖藥排泄減少和腎功能不全有關(guān)。其中胰島素類藥物及口服降糖藥（尤其是老年人應(yīng)用磺脲類藥物）較常見，非降糖藥中的水楊酸類藥物、β腎上腺能拮抗劑、奎尼丁、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑也可引起低血糖癥［3］。（2）胰島素或胰島素樣因子過多：胰島β細胞腫瘤患者有典型Whipple三聯(lián)征表現(xiàn)，伴有較高的胰島素水平。正常人血糖低于2.5 mmol·L-1時，胰島素停止分泌。如血胰島素濃度＞6 mU·L-1，血C肽高于0.2 nmol·L-1，提示內(nèi)源性高胰島素血癥［1］。（3）肝源性低血糖：肝細胞損害超過80%時，肝糖原儲備嚴重不足，糖異生發(fā)生障礙，空腹時易發(fā)生低血糖；糖原代謝的酶系功能失?；虿蛔阒赂翁钱惿系K引起低血糖；原發(fā)型肝癌伴低血糖的發(fā)生率為4.6%～30%，低血糖癥是原發(fā)性肝細胞癌較常見的異源激素綜合癥的表現(xiàn)，多由于分泌類胰島素生長因子2所致［4］。（4）外源性胰島素引起變態(tài)反應(yīng)導致低血糖癥：患者低血糖的出現(xiàn)與應(yīng)用胰島素有明確的時相關(guān)系，低血糖癥狀出現(xiàn)于皮疹后，且患者胰島素水平升高，而C肽測定值正常，兩者不相稱，說明非胰島素分泌增多之故，而高度懷疑為應(yīng)用胰島素后產(chǎn)生胰島素抗體所致［5］。其機制為抗胰島素抗體可逆性的結(jié)合了大量胰島素，胰島素降解減少，使血漿總胰島素含量升高。進食刺激分泌的胰島素與抗體結(jié)合，不能發(fā)揮生理效應(yīng)，而因血糖升高進一步刺激胰島β細胞釋放胰島素。當進餐后的血糖高峰過后，與胰島素抗體結(jié)合的胰島素逐漸解離，其生物活性顯露，加上未與抗體結(jié)合的胰島素，使血中胰島素濃度顯著增高而引起低血糖［5］。
