近日來自德州大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心的研究人員在新研究中發(fā)現(xiàn)了與退行性眼病發(fā)病相關(guān)的兩個miRNA分子，研究人員證實阻斷這兩個miRNA分子的功能可抑制退行性眼病中的血管異常生長。這一研究發(fā)現(xiàn)為老年性黃斑變性的治療提供了新策略，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)在線發(fā)表在一期的《美國*學(xué)報》（PNAS）上。

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近幾年來, miRNA成為了廣大生物研究者關(guān)注的熱點之一。miRNA是一類長度在19－24 個核苷酸（nt）左右的內(nèi)源性非編碼小分子單鏈RNA, 在進化過程中高度保守, 能通過與靶基因mRNA特異性的堿基互補配對, 引起靶基因mRNA的降解或者抑制其翻譯, 廣泛地負調(diào)控靶基因的表達。miRNA的異常表達將會導(dǎo)致生理的異常和疾病的產(chǎn)生，例如癌癥。

在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)兩個miRNA分子與退行性眼病中的血管異常形成密切相關(guān)。
當(dāng)兩個miRNA基因簇成員miR-23 和miR-27發(fā)生功能沉默時可抑制眼脈絡(luò)膜血管生成。

 “miRNA通過多種信號途徑參與年齡相關(guān)性黃斑變性，”文章的共同資深作者，德州大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心眼科學(xué)和藥理學(xué)助理教授王樹聲（音譯，Shusheng Wang說）：“新研究表明靶向miR-23 和miR-27可作為治療退行性視網(wǎng)膜疾病患者脈絡(luò)膜血管新生的一條有效途徑。”

機體通常通過維持生長因子和抑制因子的作用平衡而對正常組織中的血管生成進行調(diào)控。當(dāng)這一過程發(fā)生失衡時，血管異常生成可導(dǎo)致多種疾病發(fā)生。過去科學(xué)家們將對退行性眼病的治療研究集中在抑制血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）上。研究人員通過在患者研究中注入抗VEGF藥物的方法來改善患者的視力。然而這些藥物在治療某些新生血管性黃斑病變中療效有限，并伴有潛在的副作用。

王樹聲教授表示在接下來的研究中他們將進一步尋找與此相關(guān)的其他miRNA，并通過靶向多種信號通路的方法改善這些疾病的治療。

“我們想看看將miRNA與血管生成藥物結(jié)合是否能對黃斑變性疾病的發(fā)生發(fā)展起協(xié)同效應(yīng)，”王樹聲說?！?/p>

來源：生物通