前列腺癌（PC，Prostate cancer）是男性癌癥相關(guān)死亡的主要原因之一，盡管一種稱(chēng)之為去勢(shì)治療(ADT，androgen deprivation therapy)的標(biāo)準(zhǔn)系統(tǒng)性療法能通過(guò)手術(shù)或化學(xué)閹割手段，廣泛降低男性機(jī)體的雄激素水平（引發(fā)前列腺癌發(fā)生的主要雄性激素），但大多數(shù)人都會(huì)對(duì)這種療法無(wú)法產(chǎn)生反應(yīng)，從而就會(huì)經(jīng)歷去勢(shì)耐藥性前列腺癌的發(fā)生，同時(shí)疾病還會(huì)快速進(jìn)展為一種高度侵襲性的前列腺癌，這時(shí)候并沒(méi)有已知有效的療法來(lái)對(duì)患者進(jìn)行治療了。因此，研究人員就迫切需要尋找到一種能預(yù)測(cè)前列腺癌進(jìn)展的新型生物標(biāo)志物。

識(shí)別出一種特殊蛋白或有望作為指示前列腺癌進(jìn)展的新型標(biāo)志物。

，來(lái)自韓國(guó)大邱慶北科學(xué)技術(shù)院等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究識(shí)別出了一種名為鋅指蛋白507（ZNF507）的特殊蛋白，其或能作為促使前列腺癌進(jìn)展為惡性侵襲性形式的主要促進(jìn)子。

研究者Wookbong Kwon說(shuō)道，當(dāng)通過(guò)對(duì)一種無(wú)法產(chǎn)生ZNF507的小鼠進(jìn)行研究后我們觀察到，小鼠在胚胎階段后都不會(huì)正常存活。有意思的是，研究結(jié)果表明，這種蛋白質(zhì)或許在人類(lèi)癌癥發(fā)生過(guò)程中扮演著積極性的角色；但其究竟是如何參與癌癥進(jìn)展的，目前研究人員并不清楚；為了連接這種缺失的關(guān)聯(lián)，研究人員對(duì)遭受前列腺癌影響的患者機(jī)體的組織樣本進(jìn)行分析，同時(shí)還深入分析了來(lái)自多個(gè)人類(lèi)前列腺癌數(shù)據(jù)庫(kù)中的相關(guān)數(shù)據(jù)。

研究人員獲得了一項(xiàng)非常有趣的觀察結(jié)果，在晚期的前列腺癌組織中，ZNF507蛋白的水平或許要比在正常組織中高得多，接下來(lái)，通過(guò)進(jìn)行一系列基于細(xì)胞系的研究，研究人員確定了，ZNF507能夠加速前列腺癌的生長(zhǎng)、存活、增殖和遷移；研究者Ryoo教授解釋道，ZNF507能增加其它參與細(xì)胞中誘導(dǎo)癌癥發(fā)生的串?dāng)_對(duì)話(huà)的蛋白質(zhì)的表達(dá)，比如TGFBR1和MAP3K8；隨后其就會(huì)影響轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）信號(hào)，其是一種與前列腺癌進(jìn)展為惡性形式相關(guān)的特殊蛋白。

當(dāng)減少了來(lái)自小鼠機(jī)體中前列腺癌細(xì)胞衍生的腫瘤中的ZNF507的表達(dá)時(shí)，機(jī)體腫瘤的重量會(huì)急劇下降，這就提示了蛋白質(zhì)對(duì)前列腺癌的影響效應(yīng)。盡管這些研究發(fā)現(xiàn)并沒(méi)有產(chǎn)生即刻的實(shí)際影響，但研究人員希望相關(guān)研究結(jié)果最終能幫助開(kāi)發(fā)新型前列腺癌治療性藥物；此外，本文研究結(jié)果還會(huì)為未來(lái)開(kāi)發(fā)能特異性靶向治療前列腺癌的遺傳療法提供新的希望和思路。

綜上，本文研究結(jié)果表明，ZNF507或能作為惡性前列腺癌進(jìn)展過(guò)程中TGF-β信號(hào)通路的新型關(guān)鍵調(diào)節(jié)子，同時(shí)其也能作為一種希望的靶點(diǎn)來(lái)幫助科學(xué)家們研究晚期轉(zhuǎn)移性前列腺癌發(fā)生的機(jī)制和原因