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雞α干擾素（IFN-α）ELISA試劑盒實(shí)驗(yàn)原理
雞α干擾素（IFN-α）酶聯(lián)免疫分析（ELISA試劑盒實(shí)驗(yàn)原理）實(shí)驗(yàn)原理本試劑盒應(yīng)用雙抗體夾心法測(cè)定標(biāo)本中雞α干擾素（IFN-α）水平。用純化的雞α干擾素（IFN-α）抗體包被微孔板，制成固相抗體，往包被單抗的微孔中依次加入α干擾素（IFN-α），再與HRP標(biāo)記的α干擾素（IFN-α）抗體結(jié)合，形成抗體-抗原-酶標(biāo)抗體復(fù)合物，經(jīng)過(guò)*洗滌后加底物TMB顯色。TMB在HRP酶的催化下轉(zhuǎn)化成藍(lán)色，并在酸的作用下轉(zhuǎn)化成zui終的黃色。顏色的深淺和樣品中的α干擾素（IFN-α）呈正相關(guān)。用酶標(biāo)儀在450n -
發(fā)現(xiàn)抑制老年癡呆癥發(fā)病新基因Rps23r1
廈門大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院張?jiān)莆浣淌诤驮S華曦教授所領(lǐng)導(dǎo)的“福建省神經(jīng)退行性疾病及衰老研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室”團(tuán)隊(duì)，鑒定出一個(gè)可以抑制老年癡呆癥發(fā)病的小鼠新基因。繼在代表了神經(jīng)生物學(xué)領(lǐng)域研究zui高水平的《神經(jīng)元》（Neuron）雜志報(bào)道對(duì)一個(gè)與老年癡呆癥（Alzheimer'sdisease，AD）密切相關(guān)的小鼠基因蛋白R(shí)ps23r1的鑒定工作以來(lái)，張?jiān)莆浣淌诤驮S華曦教授所領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)通過(guò)進(jìn)一步深入研究，鑒定出一個(gè)新的Rps23r1同源基因，具有與Rps23r1相似的功能，可以通過(guò)和腺苷酸環(huán)化酶adenyla -
對(duì)癌癥進(jìn)行傳統(tǒng)化療中，由于藥物作用的對(duì)象是快速分裂的細(xì)胞，而骨髓里正常的細(xì)胞也具有快速分裂的特性，因此藥物在殺死快速分裂的癌細(xì)胞時(shí)，也能殺死大量正常細(xì)胞。美國(guó)加州理工學(xué)院應(yīng)用和計(jì)算數(shù)學(xué)系副教授奈爾斯.皮爾斯（NilesPierce）及其同事設(shè)計(jì)了一種新方法——雜交連鎖反應(yīng)轉(zhuǎn)導(dǎo)（HCRtransduction），該方法利用小RNA來(lái)程序化地識(shí)別特定癌細(xì)胞并且誘導(dǎo)其自身瓦解，可以避免傳統(tǒng)化療所帶來(lái)的副作用。相關(guān)論文發(fā)表在9月6日出版的美國(guó)《國(guó)家科學(xué)院院刊》（PNAS）上。該方法利用了兩種不同類的條件
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馬來(lái)西亞考慮展開試驗(yàn)性計(jì)劃，將兩三千只經(jīng)過(guò)基因改造的伊蚊釋放到大自然中，作為對(duì)抗骨痛熱癥的新舉措。然而，環(huán)保主義者擔(dān)心這種蚊子一旦放出，后果難料。轉(zhuǎn)基因伊蚊的試驗(yàn)性計(jì)劃是由馬國(guó)衛(wèi)生部屬下的醫(yī)藥研究院和英國(guó)生物科技公司Oxitec聯(lián)合展開。據(jù)報(bào)道，如果按計(jì)劃實(shí)施，這些蚊子將在10月或11月在兩個(gè)州放飛。目前，該計(jì)劃正待有關(guān)當(dāng)局審批。雌性伊蚊是傳播骨痛熱癥的罪魁禍?zhǔn)?。今年單單在馬國(guó)，這種病癥已奪走至少100條性命。按設(shè)計(jì)，這種蚊子的幼蟲會(huì)迅速死亡，從而達(dá)到控制伊蚊生長(zhǎng)數(shù)量，zui終*消滅伊蚊的目的。
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一死亡基因的表達(dá)導(dǎo)致FSHD疾病發(fā)作
如果將人類的基因組比喻成一本書，那么這本書的編排并非如有些人想象的那樣精良，而是充斥著不少錯(cuò)漏，因?yàn)榛蚪M中存在一些垃圾信息——人類長(zhǎng)期演化過(guò)程中存留下來(lái)的“死亡基因”或“無(wú)效基因”。來(lái)自荷蘭和美國(guó)多個(gè)研究機(jī)構(gòu)的研究人員在新一期美國(guó)《科學(xué)》（Science）雜志上發(fā)表報(bào)告說(shuō)，他們發(fā)現(xiàn)由于一個(gè)“死亡基因”的復(fù)活，導(dǎo)致面肩肱型營(yíng)養(yǎng)不良癥這種遺傳性肌肉疾病的發(fā)作。通常情況下，基因組中含有的垃圾信息不會(huì)對(duì)人體產(chǎn)生任何影響。但研究人員經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期研究發(fā)現(xiàn)，這些垃圾信息中的某個(gè)“死亡基因”在一些人體中復(fù)活并重新 -
美國(guó)波士頓BethIsraelDeaconess醫(yī)學(xué)中心（BIDMC）的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了調(diào)控著致癌基因MDM2的基因。MDM2又調(diào)控著腫瘤抑制蛋白質(zhì)p53。但是這組科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，這些基因并不是MDM2基因的“通斷”開關(guān)，而更像一個(gè)調(diào)光器開關(guān)，這提示了一個(gè)更復(fù)雜的信號(hào)傳導(dǎo)路徑，它對(duì)于變化的環(huán)境敏感。在8月17日出版的《癌細(xì)胞》（Oncogene）雜志上報(bào)告的這項(xiàng)關(guān)于上游基因的新發(fā)現(xiàn)涉及了p53細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)路徑，該發(fā)現(xiàn)可能指出了幫助殺死腫瘤的新的藥物靶標(biāo)。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)還指出了可能的癌癥風(fēng)險(xiǎn)生物標(biāo)記，有朝一日它
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鐵調(diào)控乳腺癌的生長(zhǎng)和擴(kuò)散
一項(xiàng)新的研究發(fā)表于ScienceTranslationalMedicine,該研究提示對(duì)鐵調(diào)控的改變可能是乳腺癌生長(zhǎng)和擴(kuò)散的一個(gè)重要的驅(qū)動(dòng)因素，它可能被用來(lái)預(yù)測(cè)罹患乳腺癌婦女的存活情況。盡管幾乎所有的細(xì)胞的生長(zhǎng)都需要鐵，這種強(qiáng)力的金屬如果在細(xì)胞中沒有受到嚴(yán)密調(diào)控的話，它可帶來(lái)災(zāi)難。如今，F(xiàn)rankTorti及其同事顯示，鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（這是一種將鐵從細(xì)胞中轉(zhuǎn)運(yùn)出來(lái)的蛋白）濃度與癌癥擴(kuò)散到身體其它部位的可能性有關(guān)聯(lián)，并可能成為預(yù)測(cè)病人治療效果的一個(gè)指示性的信號(hào)。應(yīng)用鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白作為鐵調(diào)控的一個(gè)標(biāo)記因此可 -
荷蘭鹿特丹埃拉斯默斯醫(yī)療中心４日發(fā)布新聞公報(bào)說(shuō)，研究人員發(fā)現(xiàn)一種特殊蛋白質(zhì)，可用于治療遺傳性貧血癥。公報(bào)說(shuō)，研究人員在某位患有遺傳性蛋白質(zhì)異常的患者體內(nèi)，發(fā)現(xiàn)一種名為“ＫＬＦ１”的蛋白質(zhì)異常，由此造成其血液中的氧氣特別容易流通。而貧血癥患者的一個(gè)主要病征是血液中氧氣流通不足。于是，研究人員在實(shí)驗(yàn)室出“ＫＬＦ１”蛋白質(zhì)，將其用于治療貧血癥患者。研究人員斯杰克·菲利普森說(shuō)：“新療法已獲得一定療效，一些患者不需要像以前那樣頻繁接受輸血治療。我們將進(jìn)一步改善新療法，希望能更好地改善貧血癥患者的狀況。”上
